由肌纤维细胞轴驱动的肺纤维化机制的裂纹

特发性肺纤维化（IPF）是一种致命的间质性肺疾病，平均生存时间在诊断后不到5年。它的中心特征是肺内肌纤维细胞被过度活化，分泌大量的细胞外基质，从而导致肺组织疤痕和异常的机械应力。全球有500,000多名IPF的新患者，其中大约三分之一的中国患者数量，并且发病率增加。当前，只有两种药物可以延迟疾病的进展，但不能逆转纤维化。肌纤维细胞在维持肺组织结构，修复损伤和疾病进展方面起着不可或缺的作用。但是，肌纤维细胞的命运以及感知机械信号的机制一直是一个具有挑战性的问题，这会影响科学界。最近，王尚彭（Wang Shengpeng）团队Yuan Zu习近平大学的第一家附属医院Yi和Yan Yang在国际临床研究杂志上发表了他们的在线文件。研究人员首次透露骨膜是肺部肌纤维细胞的特定标记，并通过调节肌纤维细胞的激活，阐明了机械压电的分子机制，使肺通道驱动肺部纤维化。相关结果揭示了FPI的发病机理，从独特的机械角度来看，该角度有望重写这种“类似于癌症”疾病的治疗模式。 ？使用Postn-Creert2独立开发； mtmg示踪剂和邮政preert2; IDTR小鼠，研究人员证实，周期性蛋白（Postn）是肺部病变后肌纤维细胞的标记，而Postn+细胞的ESP在小鼠中可以显着降低小鼠诱导的肺肺泡长度源。研究人员发现压电1表达功能在后+肌纤维细胞中的盟友检测细胞膜张力的变化，并通过促进肌动蛋白骨骼和细胞增殖的重塑，激活钙离子的进入和信号传导途径yap/taz。为了研究压电1对体内肌纤维细胞状态的调节作用，研究人员确定了缺乏压电的肌纤维细胞的目的地，发现肌成纤维细胞压电的损失导致细胞增殖能力降低，并变化为拟人种状态。这项研究解释说，肺部肌膜布体主要源自后细胞+，哪种Piezo1（作为肺纤维化过程的重要机械调节剂），通过PICKEZO1-RHOA/ROCK-YAP/TAZ信号轴促进特发性肺纤维化的发展和发展。相关文档中的信息：https：//doi.org/10.1172/jci184158。